El mantenimiento funcional y estructural de los diferentes órganos se conoce como homeostasis tisular. Esta depende de procesos genéticos, moleculares y celulares, todavía no bien entendidos, responsables de la reparación de las estructuras y funciones dañadas por el funcionamiento normal de los tejidos o por agresiones del medio. Las células madre residentes en los distintos órganos del adulto son actores críticos de este proceso de homeostasis. Cuando los mecanismos de mantenimiento y reparación de los tejidos son insuficientes se producen enfermedades y se envejece.
El Programa estudia las bases genéticas, moleculares y celulares del mantenimiento funcional del sistema cardiovascular adulto, con especial atención a los mecanismos fisiopatológicos implicados en el origen y progresión de las lesiones, así como al desarrollo de procedimientos de ingeniería de tejidos que permitan preservar o mejorar la capacidad reparadora, responsable de la homeostasis del tejido.
- Jose Antonio Enríquez Domínguez
- Coordinador de Programa
- Ext.2309
José Antonio Enríquez se licenció en Bioquímica y Biología Molecular en la Universidad Autónoma de Madrid y se doctoró por la Universidad de Zaragoza (UniZar) en 1992. Durante su tesis estudió varios aspectos de la biogénesis del ADN mitocondrial (mtADN). Entre 1993 y 1997 trabajó con G. Attardi en el California Institute of Technology, donde investigó la acción patogénica de los tARNs mitocondriales mutados. Su trabajo durante este periodo contribuyó a definir el mecanismo molecular subyacente a este fenómeno y ayudó a establecer una metodología general para el estudio de los tARNs mitocondriales. Esta metodología se ha aplicado en estudios de biogénesis mitocondrial, así como en el análisis de enfermedades relacionadas con el mtADN. En 1997 José Antonio regresó a la UniZar fundando un grupo de investigación que ha realizado importantes contribuciones en la comprensión de la biogénesis y la bioenergía de la mitocondria, su papel en la apoptosis celular, la estructura y la regulación de la cadena respiratoria y las consecuencias patológicas de la alteración de la función mitocondrial; describiendo recientemente una posible explicación de cómo resulta afectada la producción de ROS en los fenotipos murinos asociados a variantes comunes de mtADN. José Antonio, catedrático en la UniZar desde 2007, se incorporó al CNIC en 2009, donde se centra en dilucidar los mecanismos moleculares de la disfunción mitocondrial en la enfermedad cardiovascular y en los procesos isquémicos.
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